Слушай сердце. Кардиолог о мифах про самые распространенные заболевания - Тамаз Тамазович Гаглошвили

В Испании не так давно провели исследование. Взяли 4082 банковских служащих в возрасте 40–54 лет, у которых не было гипертонии, которые не курят и имеют нормальный уровень глюкозы в крови. Т. е. это были практически здоровые люди среднего возраста без явных факторов риска атеросклероза. Уровень «плохого холестерина» ЛПНП у них был в диапазоне 1,4–3,9 ммоль/л — в их случае достаточно неплохой показатель. Обследовали 6 сосудистых бассейнов для выявления атеросклеротических бляшек: справа и слева сонные и бедренные артерии, брюшную аорту и коронарные артерии.

Что обнаружили?

Почти у половины обследованных практически здоровых людей среднего возраста нашли бляшки хотя бы в одном сосудистом бассейне.

Количество пораженных сосудистых бассейнов монотонно возрастало при увеличении уровня «плохого» холестерина в крови: если при его уровне 1,3–1,4 ммоль/л людей с атеросклерозом практически не было, то при уровне ХС ЛПНП 3,8–3,9 ммоль/л у 64 % был атеросклероз, причем у 12 % из них было поражение 4 и более сосудистых бассейнов! А что же тогда делается в сосудах у тех, кто курит, имеет гипертонию, диабет и уровень холестерина ЛПНП еще выше, чем 3,9 ммоль/л?

Ну, нашли бляшки в шее, а дальше что? Найденные бляшки делим на симптомные и бессимптомные. Симптомные бляшки. С той же стороны, где бляшка, перенесена ТИА (транзиторная ишемическая атака) или ишемический инсульт в последние 6 месяцев. У таких пациентов при стенозе 50–69 % мы рассматриваем хирургическое вмешательство. При стенозе более 70 % хирургическое лечение точно показано.

Жалобы на головокружение, снижение памяти, головные боли бляшку симптомной не делают, на тактику не влияют и могут быть связаны с другими проблемами.

Бессимптомные бляшки тоже могут быть опасными, так как могут быть нестабильными (рыхлыми, мягкими) — особенно без приема статинов. Они также могут быть причиной ишемического инсульта в перспективе. При бессимптомных бляшках более 60 % и низком операционном риске операция может быть рассмотрена.

Много раз в своих соцсетях повторял: не важно, какого размера бляшка — 25 % или 90 %, — статины необходимы! Для чего? Как я описывал ранее, чтобы из нестабильной бляшки получить стабильную и чтобы затормозить ее рост.

Симптомные бляшки и бляшки более 50 % — очень высокий риск, целевой ЛПНП — 1,4 ммоль/л и менее. Бессимптомные бляшки 25–49 % — высокий риск, целевое значение ЛПНП менее 1,8 ммоль/л. Бляшки менее 20 % — умеренный риск, целевое значение ЛПНП — 2,5 ммоль/л и менее.

Только добиваясь этих значений ЛПНП, мы тормозим прогресс атеросклероза.

Что часто я вижу на практике? У пациента обнаружены признаки атеросклероза сосудов шеи, он принимает статины, а уровень ЛПНП зашкаливает (к примеру, 3,5–4,5 ммоль/л), прием статинов бесполезен. Тут либо дозы недостаточно, либо одного статина недостаточно и нужно добавить эзетимиб.

«Аспирин надо?»

Если есть симптомные бляшки и бляшки более 50 %, нужен аспирин 75 мг в сутки или клопидогрел в той же дозировке. Если имеются бессимптомные бляшки сонных артерий менее 50 %, аспирин не показан.

Атеросклероз аорты

Зачастую человек, который страдает гипертонией, приходит на ЭхоКГ (УЗИ сердца) и получает в заключении фразу: «атеросклероз аорты». И в большинстве случаев не понимает, что с этим делать. Давайте разбираться, что такое аорта.

Из курса биологии каждый человек (надеюсь) знает, что аорта — это самая крупная артерия в нашем организме. Как ствол крупного дерева, от которого отходят более мелкие ветви. Вот так и от аорты отходят более мелкие по калибру артерии, в том числе и коронарные. Но все же, не взирая на калибр, аорта — это артерия! По структуре она такая же, как и коронарная, мозговая, почечная, бедренная и другие артерии нашего оргазма. А как известно, атеросклероз не поражает вены, только артерии. Вот и аорта, так же как и другие более мелкие артерии, подвергается процессу атеросклероза. Поэтому и лечение атеросклероза аорты от лечения атеросклероза коронарных артерий ничем не отличается.

Всеобщее заблуждение, что, к примеру, атеросклероз коронарных артерий лечится статинами, а атеросклероз артерий нижних конечностей — капельницами с сосудистыми препаратами. Нет! Атеросклероз любых артерий лечится одинаково. А именно — достижением целевых цифр липидного профиля, в первую очередь ЛПНП, с помощью лекарств и немедикаментозных мероприятий по модификации образа жизни (диета, снижение веса и физические нагрузки). И среди лекарств первой скрипкой выступают статины! Я часто повторял фразу: «АТЕРОСКЛЕРОЗ = СТАТИНЫ!» И не важно, атеросклероз каких артерий.

Аорта, особенно восходящая дуга, в течение жизни претерпевает постоянное механическое воздействие ударной волны крови. Во время систолы (сокращения) миокарда левого желудочка кровь с большой силой выбрасывается из сердца в общий кровоток, чтобы до самых пяточек дошло. И в результате этого с возрастом — у кого-то чуть раньше, у кого-то позже — аорта постепенно утрачивает свою эластичность. Поэтому у многих людей в возрасте 55+ лет можно увидеть по УЗИ такое заключение: «Уплотнение аорты». Однако уплотнение — это еще не атеросклероз, но, можно сказать, его предвестник. А когда у человека имеется лишний вес, высокие цифры АД, то левому желудочку необходимо прикладывать больше силы, чтобы преодолеть это сопротивление и сделать полноценный выброс крови в общий кровоток. Соответственно, и сила ударной волны, которая бьется об аорту, мощнее, и, как следствие, быстрее развивается уплотнение, а за ним и атеросклероз аорты.

Из этого делаем вывод, что профилактика атеросклероза аорты — это в первую очередь контроль веса и цифр артериального давления. Даже при АД 140/90 риск атеросклероза аорты возрастает многократно! И люди с плохо леченной гипертонией рано или поздно получат атеросклероз аорты в придачу к гипертонии.

Помимо всего прочего, чем опасен атеросклероз аорты? Атеросклероз аорты — это мощный фактор риска аневризмы аорты и, как следствие, расслоения аневризмы аорты, когда лечение только одно — ее протезирование в кратчайшие сроки.

Причины атеросклероза

Единой теории развития атеросклероза нет. Существует много предположений, и в каждом из них есть доля истины. И для общего понимания познакомлю вас с основными теориями атеросклероза в хронологическом порядке.

1. Воспалительная и тромбогенная теория — Rayer (1825), К. Рокитанский (1852), Р. Вирхов (1855).

В 1852 году Карл фон Рокитанский выдвинул гипотезу атеросклероза, в которой основная роль в образовании бляшки отводилась процессу тромбообразования. В 40-х годах теорию Рокитанского развивал Дж. Б. Дьюгиф, который предлагал теорию образования бляшки на месте локального