Госпитальная терапия. Конспект лекций - О. Мостовая

На поверхности эпителиальных клеток желудка происходит тотальная колонизация НР, что сопровождается повреждением эпителия под действием фосфолипаз.

Последние обеспечивают образование из желчи токсичных лецитинов и протеиназ, вызывающих деструкцию защитных белковых комплексов и слизи. На фоне «защелачивания» мембран эпителиоцитов аммиаком изменяется мембранный потенциал клеток, усиливаются обратная диффузия ионов водорода, гибель и слущивание эпителия слизистой желудка. Все эти изменения приводят к проникновению НР в глубь слизистой оболочки желудка.

Не менее важными в развитии пептической язвы являются нервно-психические воздействия, наследственная предрасположенность, инфекционные агенты, алиментарные погрешности и прием некоторых медикаментов, вредные привычки.

Впервые неврогенную концепцию возникновения заболевания сформулировал Bergman, который утверждал, что наследственно-конституциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы приводят к спазму мускулатуры и сосудов в стенке желудка, ишемии, снижению резистентности слизистой оболочки к агрессивному воздействию желудочного сока. Эту теорию в дальнейшем развили К. Н. Быков и И. Т. Курцин (1952 г.). Они обосновали кортиковисцеральную теорию ульцерогенеза, в основе которой лежат данные об изменениях в высшей нервной деятельности, возникающих вследствие хронической нервно-психической травматизации. Дополненная и детализированная учением о биохимических и гормональных звеньях регуляции желудочной секреции, моторики и трофики, данная теория ульцерогенеза в последние годы вновь завоевала много сторонников.

Популярностью среди исследователей пользуются наследственные факторы: инертность основных нервных процессов, группоспецифические свойства крови, иммунологические и биохимические особенности, синдром наследственной отягощенности. В возникновении язвенной болезни существенное значение придавалось алиментарным нарушениям.

Однако проведенные в последние два десятилетия клинико-экспериментальные исследования в большинстве случаев не выявили повреждающего действия пищевых продуктов на слизистую гастродуоденальной области. Распространенность язвенной болезни среди значительных контингентов лиц с различным характером питания также свидетельствует против ведущего значения алиментарных факторов. Существенное значение для возникновения пептической язвы имеют нарушения ритма и регулярности питания, большие перерывы между приемами пищи, несвоевременность ее принятия. Исследователи высказывают относительно противоречивые взгляды о роли алкоголя в ульцерогенезе. Известно, что алкоголь вызывает атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Эти наблюдения находятся в противоречии с общей концепцией язвообразования.

Однако частое употребление алкоголя сопровождается нарушениями режима питания, качественными изменениями состава пищи, что в итоге может вызывать язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Активно изучается роль лекарственных воздействий в ульцерогенезе. Опубликованные в литературе результаты исследований и собственные данные свидетельствуют о том, что наиболее выраженными ульцерогенными свойствами обладают нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоидные гормоны.

Патогенез. Патогенез язвенной болезни до сих пор изучен не до конца. При рассмотрении процессов ульцерогенеза необходимо выделить ряд постулатов:

1) характерна сезонность обострений язвенной болезни;

2) отмечается преимущественная локализация пептических язв в антропилородуоденальной зоне;

3) отмечено наличие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке;

4) заметна высокая частота (до 70 %) самопроизвольного заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки;

5) присутствует хронический антральный гастрит, ассоциированный с НР;

6) антропилорическая часть желудка и начальная часть двенадцатиперстной кишки, являются «гипоталамусом» желудочно-кишечного тракта;

7) имеет место наследственная предрасположенность к возникновению пептической язвы;

8) возникновение язвы, ее рецидивирование и ремиссии возможны при наличии всех вышеуказанных факторов.

Таким образом, единая концепция ульцерогенеза следующая.

У больного с наследственной предрасположенностью к язвенной болезни при наличии хронического бактериального гастрита в период осеннего или весеннего дисгормоноза отмечаются только гиперплазия и гиперфункция эндокринных клеток, секретирующих гастрин, гистамин, мелатонин и серотонин. Основные гормоны и биогенные амины, продуцируемые антропилорудуоденальной зоной, участвуют как в стимуляции желудочной секреции, так и изменяют трофику и пролиферацию клеток прежде всего в данной зоне. На фоне активного бактериального гастрита и дуоденита возникают благоприятные условия для язвообразования. При формировании пептического дефекта функциональная активность эндокринных клеток снижается. Это ведет к уменьшению кислотно-пептической агрессии, улучшению трофики ткани в антропилородуоденальной зоне и созданию условий для заживления язвы желудка и двенадцатиперстной кишки даже на фоне продолжающейся микробной экспансии НР.

В остром периоде язвенной болезни отмечается гиперплазия α-эндорфинпродуцируюпщх клеток, относящихся к универсальным цитопротекторам. Именно они выступают в качестве основных защитных механизмов при пептической язве и обеспечивают процесс самоограничения язвы и ее заживления как непосредственно, так и путем стимуляции иммунной системы. При этом антитела против НР, синтезирующиеся в подслизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, эффективно связываются с бактериальными клетками и нейтрализуют токсины НР и способствуют их гибели. Все вышеизложенное способствует созданию равновесия между так называемыми факторами агрессии и факторами защиты и заживлению пептического дефекта в гастродуоденальной зоне.

Классификация. Классификация (Панфилов Ю. А., Осадчук М. А., 1991 г.)

Локализация пептического дефекта:

1) язва желудка (субкардиального и кардиального отделов, пилорической части и пилорического канала, малой и большой кривизны);

2) язва двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела);

3) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Течение язвенной болезни.

1. Легкое. Обострение язвы не более 1 раза в 1–3 года, заживление пептического дефекта заканчивается к 5—6-й неделе от начала проводимой терапии, выраженность болевого и диспепсического синдромов умеренная.

2. Средней тяжести. Рецидивирование не менее 2 раз в год, эпителизация язвы – в течение 7—12 недель, выраженность болевого и диспепсического синдромов.

3. Тяжелое. Периоды ремиссии не превышают 3–4 месяца. Кроме выраженного болевого синдрома, имеются осложнения.

Фазы заболевания:

1) обострение рецидива язвы или функциональные нарушения гастродуоденальной системы;

2) ремиссия полная (в клиническом, рентгенологическом, эндоскопическом и функциональном аспектах);