Мигрень - Оливер Сакс

Второй важный вопрос касается валидности интерпретации статистических корреляций. Допустим, что при проведении статистического исследования удалось избежать ошибок отбора и получить коэффициент корреляции, величину, показывающую степень совпадения двух факторов, a и b. Результат можно толковать трояко: либо a есть причина b, либо b есть причина a, либо, наконец, у a и b – общая причина. Все эти точки зрения и предположения мы можем найти в литературе, посвященной предрасположенности к мигрени. Так, Бэйлит считает причиной мигрени аллергию. Некоторые другие авторы считают, что мигрень является причиной или предрасполагающим фактором нарушений мозгового кровообращения, а большинство ученых придерживаются гипотезы об общем диатезе – «селекционном факторе» Вольфа, – который может проявиться как мигренью, так и многими другими расстройствами и заболеваниями. Ни одно из этих утверждений не может быть доказано только на основе статистических исследований. Корреляция – это не более чем показатель совпадения, и этот показатель не предусматривает никакой логической связи между изучаемыми феноменами. Если в какой-то группе больных выявляется одновременное существование мигрени и артериальной гипертонии, то этому совпадению могут быть десятки причин, и причины гипертонии могут не иметь ни малейшего отношения к причинам мигрени. Высокая степень совпадения мигрени и аллергии никем не оспаривается, но теория Бэйлита об аллергической природе мигрени оказалась ошибочной. В таком случае нам необходимо вернуться к рассмотрению возможной биологической стратегии и аналогии и просто сказать, что аллергические и мигренозные реакции служат каким-то похожим целям организма (см. главу 11), то чередуясь, то сосуществуя как эквивалентные физиологические альтернативы.

Последний вопрос касается валидности используемых понятий: предрасположенности, диатеза, конституциональной подверженности, селекционных факторов и т. д. С некоторыми ограничениями мы можем принять, что относительно специфическая предрасположенность может иметь место и даже передаваться по наследству в случаях гемиплегической мигрени и во многих, но далеко не во всех, случаях классической мигрени. Но такие отчетливые совпадения встречаются редко – у одной десятой части всех страдающих мигренью больных. Нам приходится выразить сильнейшее сомнение в том, что вообще существует какая-то специфическая предрасположенность к простой мигрени, не говоря уже об универсальном «мигренозном диатезе». Но как тогда нам объяснить отчетливое ограничение заболеваемости мигренью неким сегментом популяции и повышенную частоту мигрени в определенных семьях?

В настоящее время мы можем принять лишь самые расплывчатые и общие понятия. Ясно только то, что многие страдающие мигренью больные отличаются от остальных людей чем-то, присутствующим у них в большей степени, чем у здоровых.

Репертуар этого «чего-то» очень обширен – разве не говорил Кричли, что в детстве и юности оно может проявиться детской экземой, укачиванием при езде и повторными приступами рвоты? К этому короткому списку мы должны добавить все разновидности мигрени, рассмотренные в части I, и, кроме того, множество других пароксизмальных реакций – обмороков, вагальных приступов и т. д., – с которыми сочетаются приступы мигрени или с которыми они чередуются. Именно в таких понятиях – как множественно обусловленную реакцию с бесчисленными формами проявления и бесконечной пластичностью – можно использовать концепцию мигренозного диатеза, если вообще стоит сохранять этот термин, приписывая ему какое-то значение. Более того, это нечто проявляется в бесчисленном множестве степеней и градаций, поэтому популяция больных мигренью, и без того достаточно расплывчатая и неопределенная, в каждом пункте становится неотличимой от общей популяции. Таким образом, каждый человек, каждый организм должен рассматриваться как существо, потенциально способное – качественно – проявить реакцию, подобную мигрени (см. главу 12), но эта возможность реализуется и проявляется лишь у части населения[33]. Легкое допущение существования мигренозного диатеза как чего-то простого, специфического, единого, поддающегося количественному расчету или сводимого к элементарной генетической оценке, ничего не объясняет, не отвечает ни на один вопрос, но зато создает множество вопросов. Хуже того, термин «мигренозный диатез» затрудняет выявление истинных определяющих факторов мигрени – внутренних (индивидуальных) и внешних (экологических) – использованием бессодержательной фразы. Определенно в больном мигренью есть нечто такое, что делает его подверженным его приступам, но определение того неопределенного «нечто», его предрасположенности, потребует изучения более обширного поля сведений, нежели генетика и статистические выкладки, рассмотренные в этой главе.

Если мы надеемся понять и успешно лечить больного мигренью, то мы скорее всего обнаружим, что определяющую роль в формировании его симптоматики играют условия и обстоятельства его жизни; когда мы исчерпывающим образом исследуем и взвесим эти факторы, нам представится обоснованная возможность рассуждать о вероятных конституциональных и наследственных факторах. Кропотливое клиническое исследование и тщательный сбор анамнеза незаменимы, если мы хотим избежать искушения чисто теоретических концепций – «мигренозного диатеза», мигренозных «факторов селекции», моногенного наследования, – которые могут оказаться не более чем фикцией. Нам следует помнить слова Фрейда, которыми он заканчивает одну из своих знаменитых историй болезни:

«Мне известно, что во многих областях были даны определения мысли… подчеркивающей роль наследственного, филогенетически приобретенного фактора… Я придерживаюсь того мнения, что люди проявляют слишком большую готовность придавать ему слишком большое значение и приписывать им небывалую важность. Я полагаю, что этот подход допустим только в том случае, когда строго соблюдают иерархию последовательных событий, и после проникновения сквозь слои того, что было приобретено индивидом в течение его жизни, нащупывают наконец следы того, что было унаследовано от предков».