Выжить в пандемию - Майкл Грегер

А теперь представьте сценарий безумного ученого. Десятки тысяч кур забиты в грязный птичник размером с футбольное поле и живут клюв к клюву в собственных отходах. В воздухе стоит спертая влажная фекальная пыль с аммиаком, которая раздражает дыхательные пути птиц, еще больше повышая восприимчивость кур, которые уже и так ослаблены от стресса в заключении. Поскольку птицы уже стоят в собственных экскрементах, вирусу даже не нужно развивать способность передаваться воздушнокапельным путем через носовые или дыхательные выделения. Он может выделяться с калом, а затем тысячи других птиц, находящихся в сарае, будут вдыхать или глотать его, что позволяет вирусу быстро и многократно циркулировать. При таком большом количестве птиц, в которых вирус может найти убежище для мутаций, низковирулентные штаммы могут иногда превращаться в смертельные. Решающую роль может также играть доза вируса, передаваемого от одной птицы к другой.

Эрл Браун специализируется на эволюции гриппа. Он исследует то, как вирус приобретает вирулентность и адаптируется к новым видам. В знаковом исследовании, опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, он показал, что «группа из 11 мутаций может преобразовать авирулентный вирус в вирулентный вариант, который убивает при минимальной дозе». Вместо изучения вирусов водоплавающих птиц на цыплятах он изучал вирусы человека у такого же неестественного носителя – мышей. Их можно экспериментально заразить штаммами человеческого гриппа, но при этом мыши не заболевают. Вирус приспособлен к захвату и уничтожению клеток человека, а не клеток мыши.

Как правило, человеческие вирусы настолько плохо размножаются у мышей, что их иммунная система уничтожает вирус еще до того, как он сможет вызвать хотя бы насморк. Но если вы капнете человеческий вирус непосредственно в ноздри мыши, а затем измельчите ее легкие и капнете инфицированную вирусом легочную ткань в нос другой мыши, а потом повторите цикл всего двенадцать раз, вирус, несмотря на то что все начиналось совершенно безобидно, начнет вызывать у мышей смертельную пневмонию.¹⁷⁶⁶

Исследователи обнаружили, что основной причиной увеличения вирулентности может быть размер инфекционной дозы, которая передается от одного животного к другому. Скорее всего, среди массы вирусных мутантов, находящихся в легких каждой инфицированной мыши, немногие способны к «интенсивной эксплуатации носителя»,¹⁷⁶⁷ но если эти мутанты не смогут попасть в другую мышь, то будут уничтожены вместе с остальными. Таким образом, даже если зараженная мышь утерла бы нос другой мыши и перенесла небольшое количество инфекции, мало вероятно, что несколько вирулентных мутантов попадут в следующую мышь. Ввиду особенностей характера распространения гриппа большинство мутантов могут оставаться относительно неэффективными, поэтому небольшая перенесенная доза может фактически привести к потере активности вируса.¹⁷⁶⁸ Таким образом, важно не только количество животных, между которыми переносятся дозы вируса, но и сам размер дозы. Чем больше вирусов будет передано или перенесено от одного животного к другому, тем больший выбор будет у естественного отбора.

Профессор Браун сравнил эту ситуацию с попыткой выиграть в лотерею. Если вы покупаете несколько билетов за раз, шанс сорвать джекпот невелик. А если вы купили все билеты? Эволюция гипервирулентности, наблюдаемая у таких вирусов, как H5N1, может потребовать огромной концентрации вируса, наблюдаемой только в уникальных обстоятельствах – при искусственной инокуляции в лаборатории, или заражении животных, содержащихся в собственных отходах, где огромные дозы передаются через тысячи носителей (то, что Браун называет «сутью» развития максимальной вирусной вирулентности).¹⁷⁶⁹ Высокопатогенные вирусы птичьего гриппа – это прежде всего продукты промышленного сельского хозяйства.¹⁷⁷⁰