LoveRead.info » Книги » Медицина » Остеопороз. Руководство для практических врачей - Аркадий Верткин

Остеопороз. Руководство для практических врачей - Аркадий Верткин

Книгу Остеопороз. Руководство для практических врачей - Аркадий Верткин читаем онлайн бесплатно полную версию! Чтобы начать читать не надо регистрации. Напомним, что читать онлайн вы можете не только на компьютере, но и на андроид (Android), iPhone и iPad. Приятного чтения!

394 0 07:09, 12-05-2019
Остеопороз. Руководство для практических врачей - Аркадий Верткин
12 май 2019
Автор: Антон Наумов Аркадий Верткин Жанр: Книги / Медицина Год публикации: 2015
0 0

Книга Остеопороз. Руководство для практических врачей - Аркадий Верткин читать онлайн бесплатно без регистрации

Остеопороз, лидер среди заболеваний костей и суставов, требует особенно взвешенного подхода в терапии. В противном случае Недостаточная диагностика и побочные эффекты от медикаментозной профилактики, затрагивающие коронарные артерии, – вот только некоторые из актуальных проблем. А.Л.Верткин и соавторы детально рассматривают патогенез, диагностику и фармакотерапию остеопороза в неразрывной связи с кардиологическими рисками. Клинические случаи, данные актуальных исследований и сравнительный анализ схем по профилактике и лечению остеопороза, а также практические рекомендации делают пособие незаменимым в практике терапевтов, травматологов, ревматологов и ортопедов.
    1 2 3 ... 33
    Перейти на страницу:


    Общепринятой глобальной стратегией профилактики и снижения смертности при остеопорозе считаются профилактика и раннее выявление заболевания. Это положение сформулировано экспертами ВОЗ, IOF (2001–2007) на основании клинического факта – отсутствия симптомов заболевания до возникновения первых переломов.

    В парадигме российской системы здравоохранения проблема скрининга остеопороза должна быть приоритетной задачей врачей первичного звена (Л.И. Беневоленская, 2007), в первую очередь в связи c большим количеством пациентов у врачей терапевтических специальностей.


    N.B!

    Следует акцентировать внимание, что термины «ОСТЕОПЕНИЯ» и «ОСТЕОПОРОЗ» – это инструментально подтвержденные термины (т. е. чтобы использовать их, необходимо наличие денситометрии или сведения о наличии патологических переломов), которые разделяют лишь мнение экспертов, условно разделивших эти понятия значениями Т-критерия, определяемого на костной денситометрии, и статистическими показателями распространенности переломов при том или ином значении показателя.

    Вследствие этого ошибочно думать, что остеопения – это еще не болезнь, и поэтому не требует внимания и коррекции!


    Остеопороз. Руководство для практических врачей
    Остеопороз. Руководство для практических врачей

    Рисунок 8. Дефиниции и современные представления о патогенезе остеопороза


    В соответствии с МКБ-10 остеопороз относится к классу XIII – болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (М00-М99), блоку «Остеопатии и хондропатии» и подразделу «Нарушения плотности и структуры кости» (М80-М85).

    Таким образом, выделяют:

    M80 Остеопороз с патологическим переломом

    M81 Остеопороз без патологического перелома

    M82* Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках

    M83 Остеомаляция у взрослых

    M84 Нарушения целостности кости

    M85 Другие нарушения плотности и структуры кости

    Ключевые звенья патогенеза остеопороза

    Кость – сложная динамическая система, в которой постоянно и одновременно протекают процессы резорбции и формирования костной ткани. Состояние скелета в целом, определяющееся его начальным морфогенезом, а также ремоделированием костной ткани на протяжении жизни, зависит от скоординированной регуляции и активности формирующих кость клеток – остеобластов (ОБ) и резорбирующих клеток – остеокластов (ОК).

    Остеобластогенез

    Остеобласты представляют собой мононуклеарные клетки, которые вырабатывают костный матрикс (остеоид), состоящий преимущественно из коллагена I типа, и обеспечивают его минерализацию. Остеобласты образуются из незрелых остеопрогениторных клеток в надкостнице и костном мозге, которые вырабатывают основной регуляторный фактор транскрипции RUNX2 (фактор транскрипции 2, содержащий домен Runt, также известен как CBF-a1). Дифференцировка остеопрогениторных клеток происходит под влиянием множества факторов роста, включая костные морфогенетические белки (BMP), факторы роста фибробластов (FGF; преимущественно FGF18), тромбоцитарный фактор роста (PDGF) и трансформирующий фактор роста β (TGF-ß).

    После дифференцировки остеобласты вырабатывают остеогенные маркеры, включая фактор транскрипции Sp7 (ранее известный как остерикс), Col1A1, костный сиалопротеин 2 (BSPII), макрофагальный колониестимулирующий фактор 1 (M-CSF), костную щелочную фосфатазу (ALP), остеокальцин (также известный как костный протеин Gla), остеопонтин (OPN), RUNX2, медиаторы сигнального пути Wnt/ß-катенин, N-терминальный пропептид коллагена I типа и SPARC (также известный как остеонектин).

    Образование зрелыми остеобластами костной ткани стимулируется инсулиноподобным фактором роста II (IGF-II) и TGF-ß.

    Остеобласты, окруженные костным матриксом, превращаются в остеоциты, после чего они прекращают синтез остеоида и минерализацию костного матрикса; вместо этого такие клетки обеспечивают паракринную регуляцию активных остеобластов, а также, по всей видимости, угнетают образование остеокластов и резорбцию костной ткани.

    Остеокластогенез

    Остеокласты, которые образуются из клеток моноцитарно-макрофагального ряда, интенсивно вырабатывают тартрат-резистентную кислую фосфатазу типа 5 (TRAP) и катепсин K.

    Окончательно дифференцированные зрелые остеокласты фенотипически характеризуются экспрессией специфических маркеров, таких как TRAP, и рецепторов к кальцитонину. В участках резорбции костной ткани клеточная мембрана остеокластов образует складки («гофрированная мембрана»), которые увеличивают площадь резорбции. Фермент TRAP, который секретируется гофрированной мембраной, вызывает дефосфорилирование остеопонтина (OPN), а также стимулирует миграцию остеокластов и резорбцию костной ткани. Ионы кальция и фосфата, которые высвобождаются при разрушении гидроксиапатита (основного компонента минерализованного матрикса), собираются в небольшие везикулы и выделяются во внеклеточную жидкость. Маркеры резорбции костной ткани включают сывороточный C-телопептид коллагена I типа и мочевой N-телопептид коллагена I типа.

    В регуляции активности остеокластов участвуют: гормоны, включая паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитонин и ИЛ-6; растворимые факторы, такие как M-CSF (дефицит этого фактора вызывает остеопетроз); факторы транскрипции, такие как c-Fos, NFATcl и NFkB; лиганд протеинового рецептора, активирующего ядерный фактор kB (RANKL; также известен как член 11 суперсемейства TNF (TNFSF11)). Процесс костной резорбции включает также синтез цистеиновых протеиназ, таких как катепсин K и матриксные металлопротеиназы (MMP). MMP-9 и MMP-14 стимулируют миграцию остеокластов к костной поверхности. Дефицит эстрогена усиливает костную резорбцию, тогда как недостаточное поступление и низкая плазменная концентрация витамина K, а также недостаточное карбоксилирование остеокальцина сопровождаются снижением минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и увеличением риска переломов.

    Патология

    Нарушение указанной регуляции может привести к тяжелым нарушениям состояния скелета, характеризующимся как снижением (например, остеопороз), так и повышением (например, остеопетроз) массы кости. Количество активных остеокластов определяется дифференцировкой и слиянием прекурсоров этих клеток, а также их гибелью за счет апоптоза. Повышение пула активных остеокластов, сопровождающееся повышением костной резорбции и снижением массы кости, наблюдается при остеопорозе.

    Эти процессы реализуются путем активации многогранных межклеточных событий, включающих регуляцию посредством транскрипционных нуклеарных факторов (семейство NF kappa) генов, кодирующих медиаторы, способные регулировать метаболизм, образование и резорбцию кости, и их рецепторы (Ota N., Hunt S.C., Nakajima T. et al., 2000). Наиболее значимым эффектом медиаторов является их действие как локальных аутокринных и паракринных факторов, что обеспечивается совпадением условий стимуляции секреции цитокинов и усиления экспрессии рецепторов на клетках-мишенях (Mundy G.R., 2000).

    1 2 3 ... 33
    Перейти на страницу:
    1. Жалоба
    Отзывы - 0

    Прочитали книгу? Предлагаем вам поделится своим отзывом от прочитанного(прослушанного)! Ваш отзыв будет полезен читателям, которые еще только собираются познакомиться с произведением.


    Уважаемые читатели, слушатели и просто посетители нашей библиотеки! Просим Вас придерживаться определенных правил при комментировании литературных произведений.

    • 1. Просьба отказаться от дискриминационных высказываний. Мы защищаем право наших читателей свободно выражать свою точку зрения. Вместе с тем мы не терпим агрессии. На сайте запрещено оставлять комментарий, который содержит унизительные высказывания или призывы к насилию по отношению к отдельным лицам или группам людей на основании их расы, этнического происхождения, вероисповедания, недееспособности, пола, возраста, статуса ветерана, касты или сексуальной ориентации.
    • 2. Просьба отказаться от оскорблений, угроз и запугиваний.
    • 3. Просьба отказаться от нецензурной лексики.
    • 4. Просьба вести себя максимально корректно как по отношению к авторам, так и по отношению к другим читателям и их комментариям.

    Надеемся на Ваше понимание и благоразумие. С уважением, администратор LoveRead.info.


    Установить VPN и читай слушай бесплатно

    Новые отзывы

    1. Анна Анна15 июнь 07:43 [spoiler][книга интересная,но не полная и к концу главы повторяются.... Кириленко Ирина – Бирюк
    2. Вера Вера15 июнь 01:46 Благодарю Автора!!!! Хорошо,что все хорошо кончается! Сюжет-захватывает!!!... Звезда+1 - Алайна Салах
    3. Борис Борис14 июнь 00:50 Колокола в России тем и отличались от западных что раскачиаали именно язык колокола,а не сам колокол! Авторы что-жертвы ЕГЭ? Не... Соединенные Штаты России 3 - Полина Ром
    Все комметарии
    Новинки бесплатной онлайн библиотеки