Инфекционные болезни - Евгений Иванович Змушко

class="p1">Морфологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, капсула ее уплотнена, часто с разрывами и фибринозными наложениями. Пульпа селезенки переполнена кровью, в ней определяются многочисленные милиарные некрозы, а иногда и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются спирохеты. Печень увеличена, в ее паренхиме обнаруживаются некротические очаги, мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В миокарде, эндокарде и нервных узлах сердечной мышцы выявляются дистрофические изменения, возможно развитие очагов некроза.

В динамике инфекционного процесса формируется иммунитет против нескольких рас спирохет, происходит их элиминация и наступает клиническое выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 14 дней (чаще 7 – 8 дней). В клинической картине заболевания характерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Приступ заболевания чаще начинается остро, обычно в первую половину дня. У больного появляется озноб, иногда потрясающий, сменяющийся затем ощущением жара, головная боль. Температура тела уже в 1-й день болезни поднимается до 39 °C и выше, достигая максимума на 2 – 3-й день болезни. Больные жалуются на боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту, нередко появляется рвота.

Характерен внешний вид больного: кожа лица гиперемирована, склеры инъецированы. В дальнейшем гиперемия лица сменяется его бледностью, что обусловлено анемией. Иногда появляются высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов.

При обследовании выявляются выраженная тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Частота пульса достигает 140 – 150 уд./мин.

Выявляется увеличенная печень, нередко развивается желтуха.

У больных отсутствует аппетит; может быть тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. За счет увеличения селезенки в первые дни болезни возможны тупые боли в левом подреберье. Болезненность селезенки выражена на высоте приступа и обусловлена переполнением ее кровью; продолжительная болезненность может быть вызвана развитием периспленита или (иногда) инфаркта.

Первый приступ продолжается чаще всего 5 – 8 дней, после чего следует безлихорадочный период длительностью 7 – 14 дней; за ним возникают новые приступы с безлихорадочными интервалами. Всего бывает не более пяти лихорадочных приступов, причем каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии, наоборот, продолжительнее.

К концу каждого приступа в течение 4 – 6 ч происходит критическое снижение температуры с обильным потоотделением. Иногда падению температуры предшествует предкритический ее подъем с ухудшением общего состояния больного, усилением болей и тахикардии. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

У 10 – 15 % больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы.

Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анэозинофилией и тромбоцитопенией.

При анализе в моче обнаруживаются повышенное содержание белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов выявляется олигурия с высокой (а после кризиса – полиурия с низкой) относительной плотностью мочи.

Осложнения. При возвратном тифе в качестве осложнения в основном выступают менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты.

Прогноз при эпидемическом сыпном тифе благоприятный, при своевременном лечении летальность не превышает 1 %, до введения в практику антибиотиков летальность достигала 30 % и выше.

Диагностика. Диагноз возвратного эпидемического тифа устанавливают по данным клинической картины: острое начало, лихорадка, критическое падение температуры тела с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки, увеличение печени, выраженный общетоксический синдром, появление рецидивов лихорадки у больных из эпидемического очага инфекции.

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, лептоспирозом, брюшным и сыпным тифами, эндемическим возвратным тифом, крупозной пневмонией, сепсисом.

Лабораторная диагностика включает обнаружение спирохет в толстой капле и мазках крови, взятых на высоте лихорадочной реакции, окрашенных по Романовскому – Гимза.

Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Назначают пенициллин (500 000 ЕД через 4 ч в течение 5 – 7 дней), левомицетин (по 0,5 г через 6 ч в течение 5 – 7 дней), ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые препараты (по 0,3 – 0,4 г через 6 ч в течение 5 – 7 дней).

С учетом степени тяжести болезни применяют инфузионную дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, проводят лечение осложнений. Разрыв селезенки требует срочного оперативного лечения.

Диспансеризация. Реконвалесцентов выписывают не ранее 15 дней после последнего приступа. После выписки за ними ведется медицинское наблюдение с термометрией в течение 2 нед.

Профилактика. Во время эпидемий осуществляется выявление и госпитализация всех лихорадящих больных. Контактные лица подвергаются санитарной обработке, и за ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней после госпитализации.

В целях ликвидации педикулеза в очагах инфекции по эпидемическим показаниям обязательно проводится санитарная обработка всего населения.

7.2. Тиф возвратный эндемический

Тиф возвратный эндемический (Typhus recurrens endemicus) (син.: клещевой возвратный тиф, клещевой боррелиоз, клещевая возвратная лихорадка, клещевой рекурренс, американский возвратный тиф, африканский возвратный тиф) – острое инфекционное пиродно-очаговое трансмиссивное заболевание из группы зоонозов, вызываемое боррелиями, проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации.

Исторические сведения. Почти полтора столетия назад (1857) Д. Ливингстон установил связь рецидивирующего лихорадочного заболевания людей в Южной Африке с укусами домовых клещей. В 1904 г. Ф. Росс и А. Милие обнаружили спирохеты в крови сельских жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса орнитодоровых клещей. Дж. Даттон, Дж. Тодд (1905) и Р. Кох (1906) экспериментально доказали передачу спирохет в Уганде и Конго клещом Ornithodoros moubata.

Е. П. Джунковский в 1912 г. в мазках крови больных солдат русской армии в Иране обнаружил новый вид возбудителя и описал его под названием Spirochaeta persica. В. И. Магницкий (1922) впервые установил наличие заболеваний клещевым боррелиозом в Восточной Бухаре (Таджикистан), Н. И. Латышев в 1926 г. подтвердил роль клещей в передаче инфекции в опыте самозаражения путем кормления на себе орнитодоровых клещей, собранных в домах, где имелись случаи болезни.

Этиология. Возбудитель эндемического возвратного тифа относится к роду Borrelia. Известно около 30 видов боррелий, из которых более половины патогенны для человека. По морфологии они представляют собой вид штопорообразных, заостренных на концах спиралей с 4 – 12 и более завитками, их размер – (8 – 50) % (0,25 – 0,4) мкм. Размножаются боррелии поперечным делением.

Боррелии во внешней среде сохраняются непродолжительное время. Плохо растут на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашиваются в фиолетовый цвет. Возможно культивирование боррелий на искусственных питательных средах.

Эпидемиология. Эндемический возвратный тиф – это трансмиссивное природно-очаговое заболевание, оно эндемично практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом, встречается на всех континентах, за исключением