Инфекционные болезни - Евгений Иванович Змушко

Североазиатский клещевой риккетсиоз распространен от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Алтайский край. Ежегодно в России регистрируется около 1500 больных, в 2011 г. зарегистрировано 1538 больных.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Отличительная особенность этого риккетсиоза – возникновение в месте входных ворот инфекции первичного аффекта в виде воспалительной реакции кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Отсюда риккетсии проникают в кровь, размножаются в эндотелии капилляров и после этого повторно выходят в кровь, обусловливая массивную риккетсиемию и эндотоксинемию, определяющие развитие клинической манифестации болезни. Локализация риккетсий во внутренних органах вызывает воспалительные изменения в микрососудах, при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными. Отсутствием некроза сосудистой стенки объясняется более легкое, без осложнений течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В зависимости от выраженности интоксикационного синдрома различают стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период длится 3 – 7 дней. Заболевание начинается остро, без продромального периода, появляется озноб, температура тела за короткий срок повышается до 39 – 40 °C, появляются недомогание, головная и мышечная боль, снижается аппетит. Без антибиотикотерапии лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литически через 7 – 12 дней.

В конце инкубации в месте присасывания клеща (чаще – волосистая часть головы, шея, плечевой пояс) формируется первичный эффект, который представляет собой плотный инфильтрат размером 1 – 3 см в диаметре, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в течение 2 – 3 нед. и более.

При осмотре больного выявляется гиперемия и одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, конъюнктивит и склерит. В связи с поражением нервной системы постоянны такие симптомы, как упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице, но в отличие от эпидемического сыпного тифа status typhosus не развивается.

Как проявление интоксикации развиваются брадикардия и артериальная гипотензия.

Характерное проявление болезни – сыпь, которая появляется на 3 – 5-й день заболевания. Обычно сыпь возникает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. Элементы сыпи могут быть и на лице, ладонях, подошвах. Сыпь характеризуется полиморфизмом, она преимущественно розеолезно-папулезная, при тяжелом течении геморрагическая. К 12 – 14 дню от начала болезни сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц. У реконвалесцентов на месте отдельных элементов сыпи может длительно сохраняться буроватая пигментация.

Специфические изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевыделительной системы не характерны. В анализе крови наблюдаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ.

Прогноз доброкачественный, рецидивы не наблюдаются.

Диагностика. При распознавании североазиатского клещевого риккетсиоза помогает эпидемиологический анамнез – пребывание в очагах инфекции, характерная клиническая картина, но окончательно диагноз устанавливается по данным серологического исследования крови при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica (диагностические титры 1: 40 – 1: 160) и РНГА (с высоким уровнем гемагглютининов 1: 800 – 1: 13 200). В последние годы широко внедряется ИФА.

Дифференциальная диагностика проводится с эпидемическим сыпным тифом, болезнью Брилла, эндемическим блошиным тифом и другими риккетсиозами из группы клещевой пятнистой лихорадки, геморрагическими лихорадками. Лечение. Как и при всех риккетсиозах, успешно применяются антибиотики тетрациклинового ряда по 1,2 – 1,6 г/сут или левомицетин по 2 г/сут в 4 приема до 2 – 3-го дня апирексического периода. Наряду с антибиотиками проводится дезинтоксикационная терапия, применяются симптоматические средства.

Профилактика аналогична мероприятиям, проводимым при других клещевых риккетсиозах.

7.8.4. Лихорадка цуцугамуши

Цуцугамуши (Tsutsugamushi) (син.: кустарниковый тиф, японская речная лихорадка, индийская клещевая лихорадка, краснотелковый риккетсиоз, береговая лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф, акамуши, клещевая лихорадка Суматры, малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи) – острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулезной сыпи.

Исторические сведения. Заболевание, давно известное под названием tshzu-shi (Китай), tsutsugamushi, akamushi (Япония), что отражает связь заболевания с укусами «мелких красных насекомых», распространено в Азии. Х. Хашимото (1810) первым дал его описание, некоторое время спустя установили роль краснотелковых клещей в распространении болезни. Более столетия спустя N. Hayashi (1920), М. Nagayo (1930), N. Ogata (1931) и другие выделили возбудитель, названный R. orientalis. В нашей стране болезнь была описана С. М. Кулагиным, Г. П. Сомовым в Приморье в 1963 г.; в том же году из клещей был выделен возбудитель.

Этиология. Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi (другое название — R. orientalis) обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Выделено 3 серологических типа возбудителя — Gilliam, Karp, Kato. Выделенные в нашей стране штаммы R. tsutsugamushi относятся к серовару Gilliam. Разные штаммы существенно различаются по вирулентности и по антигенным свойствам, есть высокопатогенные штаммы и штаммы, которые обусловливают только легкие клинические проявления. В России в основном обнаруживаются маловирулентные штаммы, высокопатогенные штаммы риккетсии выделялись в Южном Приморье и на Южном Сахалине.

Эпидемиология. Цуцугамуши – зооноз с природной очаговостью. Основным резервуаром возбудителей являются краснотелковые клещи родов Leptotrombidium и Neofroinbicula, способные к трансовариальной передаче риккетсий. Источник инфекции – личинки краснотелковых клещей, обитающие в кустарниковых и травянистых зарослях и нападающие на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей – мелкие грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы) и насекомоядные.

Цуцугамуши – заболевание сезонное, что связано с максимальной активностью личинок в июле – сентябре. В России на территории Приморского края заболевания встречаются с апреля по декабрь, особенно в мае и сентябре – октябре. Чаще цуцугамуши регистрируется среди сельскохозяйственных рабочих.

Патогенез и патологоанатомическая картина. На месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект. Отсюда риккетсии распространяются по лимфатическим путям, обусловливая лимфангиты и регионарные лимфадениты. Из лимфоидной ткани они поступают в кровь, проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, где размножаются.

Следствием размножения риккетсий является десквамация пораженных эндотелиальных клеток и выход возбудителя в кровь – развивается массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. В различных органах и системах (центральная нервная система, сердце, почки, легкие) формируются очаговые васкулиты и периваскулиты, обусловливая тромбоэмболические процессы (хотя и менее выраженные, чем при эпидемическом сыпном тифе). Иногда имеет место поражение магистральных сосудов, часто возникает генерализованный лимфаденит. В различных органах выявляются дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге и почках. В отличие от других риккетсиозов наблюдается полисерозит. У погибших при патоморфологическом исследовании выявляется очаговый или диффузный миокардит, интерстициальная пневмония, острый менингоэнцефалит, гломерулонефрит.

По мере нарастания уровня иммунного ответа наступает элиминация риккетсий. Хотя после перенесенного заболевания иммунитет достаточно