Промывка мозга. Программа для ясного мышления, укрепления отношений с людьми и развития полезных привычек - Остин Перлмуттер

Серотонин вырабатывается из аминокислоты, которая называется триптофан. Триптофан – незаменимая кислота, наш организм не может ее вырабатывать. То есть триптофан должен поступать извне – с пищей. Вот и связь между рационом и настроением. Это пока не подтверждено крупномасштабными исследованиями, но диета с высоким содержанием триптофана улучшает настроение, а также снижает выброс кортизола в ответ на острый стресс^[233].

Когда в организме в большом количестве циркулируют химические вещества, указывающие на наличие воспаления, путь перехода триптофана в серотонин изменяется. Воспаление подталкивает организм вырабатывать другие вещества. Так же действует стресс и повышенный уровень кортизола. В таких ситуациях триптофан превращается в кинуренин. Активация пути кинуренина в последнее время считается ключевым связующим звеном между воспалением и депрессией^[234]. Это объясняет сильную корреляцию между воспалительными состояниями (такими как метаболический синдром, диабет, ожирение) и повышенным риском депрессии, а также между стрессом и состоянием психического здоровья.

При наличии воспаления и/или кортизола путь кинуренина активируется. Во многих исследованиях подтверждено, что путь трансформации кинуренина у людей с депрессией действительно меняется^[235]. Некоторые специалисты полагают, что активация этого пути понижает уровень серотонина, внося свой вклад в депрессию. Однако более поздние исследования показывают, что невротический побочный продукт пути кинуренина вполне может оказаться более серьезной частью головоломки, негативно влияя на настроение^[236].

Известно, что депрессия связана с аномалиями в префронтальной коре. Однако новые данные свидетельствуют о том, что у людей, страдающих депрессией, количество метаболитов пути кинуренина сильно коррелирует с уменьшением толщины префронтальной коры^[237]. Последние сведения также указывают, что активация пути кинуренина связана с ухудшением когнитивных способностей у женщин с депрессией^[238].

Пока мы еще только выясняем, как использовать эти данные для улучшения психического здоровья, но продолжающиеся исследования пути кинуренина, воспаления и их взаимосвязи представляют большой интерес.

Сумрак гликирования

Проверка метаболитов на пути кинуренина – один из способов, которыми ученые смогли поставить рядом воспаление и депрессию. Однако в лабораторных экспериментах мы давно связывали воспаление с настроением. Один из самых известных маркеров при воспалении – С-реактивный белок (CRP). И да будет вам известно: высокий уровень CRP коррелирует не только с глубиной депрессии, но и с ухудшением связи между цепью вознаграждения и префронтальной корой^[239]. Учитывая, что уровень CRP также сильно повышается при ожирении^[240], мы видим, что плохой рацион, воспаление и синдром разъединения тесно переплетены между собой.

Обсудим гликированный гемоглобин (его часто записывают как «гемоглобин A1c», или HbA1c) – маркер среднего содержания сахара в крови организма за несколько месяцев, особенно важный для диабетиков. HbA1c показывает, сколько сахара соединено с белком (гемоглобином), который переносит кислород в эритроцитах. Чем выше уровень сахара – тем выше HbA1c. Процесс соединения сахара с гемоглобином называется гликированием, и он важен, поскольку гликирование приводит к усилению воспаления.

Существует непосредственная корреляция между анализом крови на HbA1c и воспалением. Результаты анализа на гликированный гемоглобин гораздо информативнее, чем принято считать. Цифра не просто покажет вам средний уровень сахара в крови – вы получите представление об уровне воспаления в своем организме. Мы надеемся, что вы сумеете заметить проблему.

Давайте посмотрим подробнее, как общее воспаление влияет на ваш мозг. Одно из базовых исследований, фиксирующих связь между системным воспалением и нейродегенерацией, стало результатом так называемого исследования ARIC. Оно началось в 1987 году и продолжается до сих пор. Охвачено более 15 тысяч человек. Исследование ставит целью изучение факторов риска атеросклероза с помощью многолетних наблюдений за людьми в четырех сообществах.

Такой масштаб позволяет ученым также проводить различные виды наблюдений, используя сведения об участниках. В 2017 году большая группа исследователей из нескольких учреждений, включая Университет Джонса Хопкинса, Бэйлорский университет, Миннесотский университет и клинику Мэйо, опубликовала результаты своей работы^[241]. Ученые измеряли маркеры воспаления в группе из 1633 человек, средний возраст которых в начале исследования составлял 53 года. Они следили за участниками в течение 24 лет, оценивая память и объем мозга.